我是一个肺部结节，存在于很多人身上。
普通人群体检常规胸部CT检查，我的发生率接近20%，也就是说每5个人中就有1个人身上有我们的存在。
因为不大了解我们，所以很多人听到肺部结节仿佛看到癌症在向自己逼近，都会沮丧又彷徨。
我们到底从哪里来的？会怎样发展？应该怎样干预……知识就是力量！今天，欢迎收看我们肺部结节的心里话~
本期科普嘉宾
周彩存
教授，主任医师，博导，上海市肺科医院肿瘤科主任，同济大学医学院肿瘤研究所所长，同济大学肿瘤学系博导，上海市领军人才。
长结节不代表要生癌
肺用来呼吸，与外界相通，
也最容易受到来自于外部的伤害。
空气中的灰尘或者小颗粒
如果被吸入到肺内，
沉积在肺泡表面，
然后被免疫细胞吞噬和包裹，
长期情况下，我就形成了。
这属于炎性结节，
是我出现的主要原因。
另外，疾病也会导致结节的产生↓
肺结核、肺部炎症恢复后的陈旧性病灶、
肺癌、肉芽肿性病变……
也会让我出现。
随着年龄的增加，
发现我们的概率也会大大增加。
现代人肺结节多发的原因
一、个体的原因，长期受吸烟、油烟环境或者空气污染等影响，以及暴露在各种生物致病源下引起炎症感染等疾病都可能导致肺结节产生；
二、检查手段的进步，能发现以前发现不了的微小结节。目前高分辨率CT能够发现小至直径1mm的肺结节。
但是，请大家了解：
我们家族90%以上都是良性，
对于生活和健康没有任何影响。
只有不到10%可能转变成肺癌，
但是因为正处于结节状态、发展缓慢
以目前的医疗水平下是可以治好的。
所以，发现结节以后真的不可怕：
1、良性的。没问题→该干嘛干嘛~
2、恶性的。早治疗→治好啦→该干嘛干嘛~
恶性or良性怎么判断？
我们结节是恶性还是良性？
需要专业力量加持：
看CT
根据CT上密度，肺部结节主要分为两大类：实性结节和磨玻璃样结节。
实性结节需要由影像科医生、内科医生、胸外科组成的团队来一起鉴别：在CT上，恶性实性结节一般有分叶、短毛刺、胸膜牵拉、血管集束、空泡征等。
良性结节边缘光整，伴有钙化、坏死、空洞、密度不均匀等。
磨玻璃结节CT上表现比较典型：部分会有实性成分，磨玻璃结节可能是炎症，也有可能是早期肺癌。
三维重建
普通平扫CT鉴别有困难的时候，还可以借助三维重建的技术，构建病灶的立体结构，协助鉴别良恶性。
液体检测协助鉴别
除了影像学鉴别外，还可以利用血液中一些肿瘤相关指标的检测，协助鉴别。
如血中肿瘤标志物（CEA、Cyfra211、SCCA等）、肺癌自身抗体、血循环肿瘤细胞检测，可以协助鉴别肺部结节的良恶性。
真的查出肺癌了这么办？
要想提高肺癌生存期，
最最最重要的原则是
早发现、早治疗。
采访实录
为什么以前很多医生不愿意去肿瘤内科？
因为治疗过的病人以后都看不到了，无力感、挫折感、悲伤……
为什么现在大家愿意去了？
随着科技的进步，很多肿瘤变成了慢性病，医生也就更能达成救死扶伤的初心。
如何早发现？
需要做筛查！
传统的肺癌筛查方法是胸片，
但是胸片有很多局限性，
如小的病灶、心脏后方的病灶
都发现不了。
因此，
目前推荐的筛查方法是
胸部低剂量螺旋CT，
既能早期发现肺部病灶，
又具有较少的辐射。
如何早治疗？
对于早期的肺癌，
以手术治疗为主。
手术方式有很多种，
开胸、胸腔镜等，
早期肺癌基本选择胸腔镜手术，
其中单孔胸腔镜创伤性最小。
切除范围也有多种，
如肺叶切除、肺段切除、
楔形切除等。
还有小部分患者不能接受手术治疗
例如，他们可能患有↓
慢性肺病导致肺功能显著下降、
严重心脏疾病、严重脑血管疾病……
他们可以选择：
伽马刀等立体定向放疗或局部消融治疗。
早期肺癌通过手术可达到
90%以上的5年生存率。
原位癌/微浸润只是炎症？
肺癌的发生会经历几个阶段：
不典型增生、原位癌、
微浸润癌、浸润癌。
在晚期浸润癌之前，
肿瘤的生长速度都是很慢，
侵袭性比较弱。
这个时候行手术切除，
基本可以达到治愈的目的。
因此，从治疗效果上来说，
原位癌/微浸润癌类似于炎症。
而不是常规理解的那种
容易复发、转移、
侵袭性很强的肺癌。
所以能够手术处理的癌症都没啥大问题。
晚期肺癌的发现和治疗
以前，晚期肺癌的治疗只有化疗，
现在有了很多新的武器和装备，
如：靶向治疗、免疫治疗、
抗血管生成治疗等
晚期肺癌患者的生存期显著延长。
所以，只要积极配合治疗
也有极大的希望把肺癌变成慢性病。
晚期肺癌的治疗方法
靶向治疗
非小细胞肺癌尤其是肺腺癌，会有40-60%的患者出现驱动基因突变，这些突变包括EGFR、ALK、ROS1、KRAS、HER2、RET、MET、BRAF、NTRK、NRG1等突变或融合，部分基因突变会有有效的靶向药物。
如EGFR突变，有很多可选择的靶向药物，一代药物易瑞沙、特罗凯、凯美纳，二代药物阿法替尼，三代药物奥西替尼等，一线应用能获得1年左右的无进展生存，在众多药物的选择下，目前EGFR突变患者中位生存期能达到4年。
ALK融合是肺癌中黄金突变，多见于年轻的肺腺癌患者，目前针对ALK融合的药物很多，效果非常明显，单一一个阿来替尼可以让患者获得3年左右的控制时间，目前这类患者的中位生存期至少5年。另外还有一些少见的驱动基因突变，如ROS1融合、RET融合、HER2突变都有相应可用的靶向药物。
免疫治疗
免疫治疗是肺癌治疗的一次革命。人的免疫系统就像警察，时刻监视着异常病变的细胞或入侵的微生物，发现并消灭他们。
但是肿瘤细胞会伪装自己，或生成一些盖住免疫细胞眼睛的物质，来逃避我们机体警察的监视，那就是PD-L1，肿瘤细胞上的PD-L1与免疫细胞上的PD-1结合，从而使得免疫细胞失去功能。
抗肿瘤免疫治疗的原理就是阻断PD-L1与PD-1的结合，激活免疫细胞来识别并杀伤肿瘤细胞，达到治疗的目的。
免疫药物的应用显著延长了患者的生存期，使得原来不到5%的晚期肺癌的5年生存率，显著延长到31.9%（PD-L1>50%的人群），让部分患者真正实现长期带瘤生存。
抗血管生成治疗
抑制肿瘤血管的营养供应，可以达到控制肿瘤的目的。抗血管药物可以和化疗联合、和靶向联合、和免疫联合，可以达到很好的提高疗效的作用，目前在临床中较为广泛应用。
化疗
化疗是肺癌治疗的基石。很多人对化疗很害怕，一听说化疗就想起恶心、呕吐、掉头发。其实不然。
随着化疗药物的改进，新一代的化疗药物如培美曲塞等，疗效好、副反应低，患者可以耐受长期使用。
有的患者甚至一个单一培美曲塞的维持在3年以上。其它的一些药物如吉西他滨、白蛋白紫杉醇等都显示了比较好的疗效。
另外，在使用化疗药物时，联合应用新一代的止吐药物、升白细胞药物，显著降低化疗带来的不适，提高生活质量。
放疗
放疗在晚期肺癌常有应用，通过放射线局部照射，达到杀死肿瘤细胞目的，因为是局部应用，副反应轻。
放疗在晚期肺癌中，可以用来止痛、缓解局部压迫、或者现有治疗出现局部的进展，均能够取得非常好的疗效。
门诊热点问题Q&A
Q:
癌细胞能否饿死？
A:
不能。肿瘤细胞代谢旺盛，比我们正常的组织更容易占有营养，并且，肿瘤细胞通过无氧酵解途径等获得能量，满足癌细胞的代谢需求。患者自己饿晕了，肿瘤细胞也不会死。而且过度饥饿还会导致抵抗力下降，反而会促进肿瘤生长。
Q:
一些很贵的偏方是否可以尝试？
A:
不建议。很多人会看到小广告说某个神医偏方、祖传秘方等治疗肿瘤，价格昂贵。会有部分患者病急乱投医的情况下，选择用偏方。这完全没有科学依据，很多都是骗人的。
Q:
肺癌会不会传染？吃饭要不要分开？
A:
不会。肺癌是自身的细胞异常失去控制，不是传染病，不会传染，日常生活不必要分开。从卫生角度，吃饭可以使用公筷。
如何预防淋巴瘤？
总结
发现肺部结节并不可怕，没有科学的认知才可怕。想要远离肺部疾病请做到：
1、远离烟草，不吸烟（包括电子烟），并且拒绝“二手烟”；
2、远离厨房污染，可以通过保持自然通风、使用高性能抽油烟机、改善烹饪用油来实现；
3、远离室内外污染，包括含有有毒物质的废气和粉尘的建设项目、超过国家规定污染排放标准的汽车、室内装修污染等；
4、远离不良生活方式，保证良好的作息，坚持锻炼；
5、要远离坏情绪，悲伤会影响到肺，不生闷气有益于肺部健康。
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栏目支持：市卫生健康委
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来源： 上海发布
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