心脏以泵压的方式为全身输送新鲜血液，随着年龄增长，血压和血脂若控制不佳，就容易出现代谢异常，未被代谢的产物聚集在血管内就容易造成血管堵塞，加重心脏负荷，当心肌供血不足就会导致心肌大面积死亡，维持心脏正常运转的各项功能都开始失常，此时心肌纤维细胞需要代替死亡心肌细胞，因此出现代偿增厚，左心房就逐渐增大，说明心功能已经衰弱。
●吸烟饮酒
吸烟饮酒会对食道、气管、肠胃、肺部等器官造成严重损害，酒精中的乙醇和香烟中的有害物质会促使心肌细胞加速死亡，而造成左心房增大。若造成呼吸道感染，应给予抗生素消炎，并合理用药，避免滥用抗生素。
●高血压
高血压是导致左心房增大的重要因素，长期血压波动会对血管造成严重损伤，其中心血管受损最为明显，常会出现血栓脱落，斑块堆积，让心室收缩压增大，进一步加速左心房肥大的进程，同时还会伴随着头晕恶心、心痛、心律失常、房颤等症状。
●主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄多发于65岁以上人群、先天性主动脉瓣狭窄者。主动脉瓣呈半月形，介于左心室和主动脉之间，以控制血液重新回流进入心脏，若该出狭窄，很可能导致左心室射血功能异常，心脏内外压强增大，导致左心房增大。轻度狭窄是无明显症状表现，代偿期有打哈欠增多、困倦乏力、胸痛、呼吸乏力等症状。
●心源性肝硬化
该症状与心衰有密切联系，心源性肝硬化也是由于心衰反复发作而造成的，两者为互换关系。当血液堆积在肝部后，导致淤血沉积在静脉中，引发假小叶增生，导致肝硬化的发生。常见临床症状表现为胸闷气短、有腹水等。
★左心房增大是心衰吗？左心房增大与心衰无论是从临床症状来看，还是从病理学角度来看，都是两个不同的概念，前者通常指的是心房面积出现增大，而后者指的是心脏功能已经出现异常，有可能增加猝死风险。
左房增大多大于冠心病、先天性心脏病等器质性心脏疾病，左心房增大后基本的心脏调节功能并未发生太大改变，其中得益于心肌细胞的代偿性机制，因此只要还处于代偿期，那么基本不会对心脏健康产生太大影响。
心衰是心脏疾病发展到后期而让心脏的收缩能力下降，或者心脏超负荷工作后，心肌细胞活跃度降低而导致心脏各个功能出现异常衰竭。患者可感到呼吸不畅、身体出现浮肿，而从病理检查报告中可以观察到患者肺部、肾脏、胃肠道等器官出现淤血，瘀堵的血管会导致血液回流循环能力降低，引发心衰死亡。因此当出现左心房增大的时候也应该重视，及时诊治，避免发展成心衰。
●典型表现：呼吸困难
呼吸受阻是心衰的典型症状，尤其是在夜间更加明显，严重者会心脏跳动变慢而不能自主呼吸，导致惊醒，若遇到这种情况，应采取坐位休息即可得到缓解，但是随着病情发展，该症状发作时间会逐渐延长，发作次数也逐渐增加，若不能及时改善治疗，很可能会在睡眠中走向死亡。
●并发症表现：心源性疼痛
心脏机能若下降，就会引起多种上半身部位的并发症，如：呼吸道感染、心肺功能变差、咳嗽、发烧等症状，部分患者还会出现心源性牙痛、心源性肝硬化等症状，而这些心源性疼痛部位多半是因为血管堵塞而造成的。
●其他表现：肾脏功能异常
心衰若得不到改善，那么还会让肾脏调节能力降低，因此会出现尿少、尿黄、血尿的症状，此时会出现慢性肾血流量降低，蛋白尿出现。心脏与肾脏是互相依存的关系，肾脏功能不全可导致心衰发生机率升高，当肾小球过滤进入失代偿期时，静脉淤血和血管压力会增加引发心肺功能不全。心衰与肾水肿会形成恶性循环关系，因此应采用利尿剂减少液潴留，避免病情恶化发展。
左心房增大需要看是否有动手术的必要，通常先天性心脏病导致的就需要手术治疗，这样提高减少患上心血管类疾病的机率，若是由慢性疾病如：风湿类心脏病、肺病、三高疾病等，导致的左心房增大，那么首要目的是治疗慢性疾病，因为只有将主体因素稳定住后，才能较小对心脏的损害。
心房肌肉并不厚，若患有高血压，那么过高的血压会扩张心血管，导致心房增大，因此必须使用降压药将血压控制在正常范围内，才能改善心肌充血，重建心肌组织。因此药物可以选择沙坦类、普利类、利尿剂来控制血压上升。
◆普利类药物可以将心肌细胞死亡率降低至30％，发展成心衰的可能性降低39％；
◆缬沙坦药物可以将心衰引起的不良事件风险降低49％，降低因心衰住院率为35％；
◆雷尼普利可以将心衰引起的住院率降低59%；
◆依那普利虽然会有低血压的可能，因此在服药期间应该定期检测血压以及检查肾脏功能。
◆鸟苷酸环化酶激活剂可以将心衰住院率降低9％，但是不会造成低血压和贫血症，若联用其他类型降压药，能够获得更多效益。
◆维立西胍可以降低心血管致死率，将心衰住院风险降低7％。
以上药物的选择应权衡利弊并且针对个体选择最合适的治疗方案，将生物利用率得到最大发挥，预防药物的选择不同于治疗药物，因此在药剂量的选择上也应该坚持服用初始计量，最大剂量不可超过一线药物的60％，避免本末倒置，影响疗效。
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